胰岛移植后功能丧失的第一个原因是不能创造新的血管，从而使营养物质进入细胞。这是导致移植治疗1型糖尿病失败的主要原因之一。该研究结果发表在《科学转化医学》杂志上面。
来自巴塞罗那大学和伊迪巴普斯的研究人员领导了一项研究，该研究确定了一种蛋白质作为胰岛血管重建的潜在调节剂。在对糖尿病小鼠进行的一项研究中，研究人员发现，没有这种蛋白的移植物有更高的血管化(有利于细胞的存活)，并且恢复了正常的糖分水平和糖耐量。
再生医学治疗1型糖尿病
以再生医学为基础的1型糖尿病治疗中使用的策略之一是胰岛移植，它们由具有内分泌功能的不同类型的细胞形成，产生胰岛素和胰高血糖素等激素。在1型糖尿病中，胰岛中的β细胞-负责胰岛素的产生-被自身免疫过程选择性破坏。因此，胰岛移植可以恢复糖尿病患者的生理功能。
这项研究的协调人拉蒙·戈米斯表示，虽然这种移植是在一些中心进行的，但它有一些局限性，比如长期使用免疫抑制剂，而且在那些疾病得不到适当控制的情况下也会应用。目前，这种移植是在肾脏移植的背景下进行的，我们选择了双血管肾-胰腺移植。在胰岛移植的背景下，面临着两大基本挑战，一是长期使用免疫抑制剂，二是移植血管不正常，营养和氧气难以到达。这种缺陷导致胰岛停止存活并死亡。
胰岛的常规环境是由大量毛细血管组成，负责氧气、激素和营养物的到达，并将产生的激素输送到血管。在移植过程中，胰岛从血管网络中分离出来，胰岛的正常功能和随后的存活依赖于在受体中为血管系统创造新血管的能力。
改善血管重建是当前面临的挑战之一
在这项研究中，研究人员确定了一个分子靶点-PTP1B磷酸酶-这将使移植的胰岛存活。结果表明，抑制这种酶存在于包括胰腺β细胞在内的所有细胞中，促进血管生成生长因子VEGF的活性，从而促进新生血管的形成。因此，它给予更高的血管化治疗，提高胰岛的生存和功能。研究人员指出，缺氧会导致再血管化的调节，营养素的缺乏和磷酸酶的抑制会扩大这种反应。当刺激消失时，新血管的形成就停止了。
科学人士总结，这篇文章是一个概念证明，可以消除胰岛移植失败的原因之一。PTP1B和磷酸酶的特异性抑制剂较少，因此下一步将是在人体胰岛移植中测试这些抑制剂并评估其成功。
来源：EurekAlert