糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，病变可累及中枢神经及周围神经，以远端感觉神经病变最为常见，如痛觉、触觉和温度觉的损害。
糖尿病神经病变被认为和高血糖诱发的多种机制所导致的一系列病理生理变化相关，包括蛋白激酶C(PKC)的激活、晚期糖基化终末产物（AGEs）、多元醇通路过度活跃、醛糖还原酶活性增强等。
例如血糖通过影响神经微血管舒张而导致神经血流减少与血液粘滞度增加。微血管的收缩紧张性增加，舒张性减弱。加上微血管血流减少，可增强粘连分子的表达，损害血液-神经屏障，生成过氧化物根，并且激活PKC。接踵而来的是神经内膜缺血和缺氧。结果导致脂解作用增加，
在多元醇通路中，高血糖会导致醛糖还原酶活性增强，而醛糖还原酶是多元醇通路的限速酶，可以催化葡萄糖转变成山梨醇，从而使更多葡萄糖被醛糖还原酶还原为山梨醇。而山梨醇能影响神经细胞功能，它在神经元内蓄积会引起糖尿病性支配感觉运动的外周神经性病变症状。
另外过多的山梨醇在酶的作用下还可以转化为果糖，果糖可促进葡萄糖和蛋白质结合形成晚期糖基化终末产物(AGEs），而AGEs对神经细胞有直接毒害作用，是引起糖尿病神经性病变的另一种重要因素。从这些发病机制上可以看出高血糖是导致神经病变的主要原因。所以有效控制好血糖，是预防神经病变的重要措施。
糖尿病神经病变主要临床表现如下：
1、感觉异常：包括麻木、灼热感和针刺感，尤其是在双腿、脚或手部。这可能会导致患者感觉丧失或异常。
2、运动功能障碍：神经病变可能影响肌肉控制，导致肌肉无力、活动不灵活或协调性减弱。
3、自主神经功能障碍：影响自主神经系统的功能，可能导致胃肠功能紊乱、心血管功能异常（如心率不齐、血压波动）和泌尿系统问题。