解剖地形图--李曼菲
脑淀粉样血管病变（CAA）是脑微小血管病变常见的一种类型，同时也是导致老年人自发性脑叶出血的主要病因。目前临床上是基于影像学的发现，来做出可能的CAA诊断，包括明确的脑叶出血和CAA相关的出血病灶（例如：脑内微出血[CMB]和皮层含铁血*素沉积）。尽管对于CAA有高度特异性，但这些病变也仅仅是提供一些疾病发展的间接证据。CAA的明确诊断只能通过脑组织活检或者脑死亡的神经病理学检查。目前，没有更直接的生物标记来量化CAA的早期阶段。在期刊俱乐部的文章“脑淀粉样血管病变相关出血的荧光显像”中，为了评估一种直接的淀粉样追踪剂的临床诊断率，Raposo和他的同事对比了CAA相关的脑出血和高血压相关的深部脑出血患者之间的皮层荧光剂保留情况。作者指出，相对于深部脑出血患者，CAA相关脑出血患者的皮层荧光剂的保留增多。然而，因受该方法的敏感性和特异性的影响，在急性CAA相关脑出血的诊断价值有限。虽然这些数据在CAA的临床实践中还没有直接的临床意义，但它们的价值在于提供临床中CAA相关脑叶出血症状，淀粉样蛋白在PET上的表现情况，也可能有助于指导未来CAA的研究和实验。
Hypothesisanddesign假设和设计研究者们推测，与深部脑出血患者相比，CAA相关的脑出血患者可能有更明显的荧光剂保留以及枕叶优势。他们猜想荧光剂的保留增多可能在有CAA的脑出血患者中提供更高的诊断价值。这个前瞻性单中心研究纳入了33名急性脑出血患者。
Methods方法这项前瞻性病例对照研究纳入的自发性脑出血患者分为2组：一组是脑叶出血符合改良的临床MRI波士顿CAA诊断标准，另一组深部脑出血患者为对照组。此项研究排除了既往有认知功能损害且认知能力下降调查问卷（IQCODE）中确定≥3.4分的老年患者。考虑到根据波士顿的诊断标准进行CAA分类，基于T2*序列是目前明确的脑叶微出血公认的小血管出血性疾病的标志物，所有的患者均接受3.0TMRI血敏序列的（也就是T2*序列）。患者行3.0TMRI约出血后的15天（中位数，四分位差9-28天）。MRI扫描用来对患者进行分类以及根据神经影像学血管改变的特点寻找小血管病变的神经影像标志物，所有临床或PET的数据实行盲法。
为了检查患者大脑淀粉样蛋白的含量及区域模式，作者对自发性脑出血后39天(IQR区间21-93天)的患者执行了基于18F-florbetapir的淀粉样蛋白的PET影像显像，使用FSL(fmli.ox.uk/FSL)在3Dt1加权图像中处理数据。概率映射通过使用恰当的起始标准执行FMRIB自动分割工具(FSL图书馆工具)生成，将CT扫描空间移到T1空间、变换矩阵和兴趣的解剖区域(ROIs)。脑淀粉样物质的量化的两组病人的半球皮层和区域标准化吸收值比(SUVr)进行了分析，并行t检验。
比较15名急性CAA相关的脑叶出血（平均年龄63.7±12,40%女性）和18名高血压相关深部脑出血（平均年龄63.1±11，27.8%女性）患者的荧光成像皮层平均保留度。(i.e.,ICH-free)在15例急性CAA相关的脑出血患者和18例急性高血压脑出血患者中，Florbetapir平均皮质潴留比较。所有参与者的数据分析（例如自发脑出血）都是由2个独立的评分者(whoshowedexcellentinterrateragreement,κ=1)实行盲法评估，将PET荧光成像分类为阳性或阴性。为了评估荧光成像的性能，曲线下面积（AUC）、敏感性和特异性将会被评估。
文章中一些术语的定义可参考表格。
表本文介绍流行病学术语和方法的基本定义
术语
解析
小血管疾病术语
脑淀粉样血管病
慢性退行性疾病的特点是β-淀粉样蛋白在软脑膜血管的中膜和外膜、小动脉、微动脉上逐步沉积，有时可在大脑皮层毛细血管中沉积。是老年人脑叶出血和脑微出血的常见病因。
脑微出血
信号空洞区域小(通常直径为2.5mm，但有时高达10mm)，与T2*加权MRI或其他对磁化效应敏感的序列相关联。一些研究结果表明，MRI可见微出血，其对应的血管周围组织中充满铁血*素的巨噬细胞，与小血管病变影响的血细胞的血管渗漏相一致。
成像分析术语
分割
将扫描（即T1加权）分割为几个感兴趣的解剖结构区域
灰质概率图
图中每个像素（即3D像素）的强度值代表它属于灰质的概率。
登记
使用转换矩阵将MRI序列与另一个序列对齐，以建立其解剖特征之间的直接对应关系。
正电子发射断层显像术
核医学功能成像技术，用于观察人体代谢过程。该系统可以探测到由正电子发射的放射性核素(示踪剂)间接发射的成对的伽马射线，这种放射性核素是通过一种具有生物活性的分子进入人体的。然后，通过计算机分析，构建了示踪剂浓度在体内的三维图像。
F-florbetapir
PET扫描放射性配体化合物，含有放射性核素氟-18，最近食品和药物管理局批准作为阿尔茨海默病的诊断工具。Florbetapir,比如匹兹堡化合物B，可以结合β-amyloid；然而，氟-18半衰期为.75分钟，而匹兹堡化合物B的放射性半衰期仅为20分钟。
统计学术语
特异性
真阴性率:真阴性人数/（真阴性人数+假阳性人数））*%
受试者工作曲线
ROC曲线绘制了真实阳性率(灵敏度)和假阳性率(特异度)之间的关系。曲线越接近左上角，测试的测量精度越高。
曲线下面积
AUC测量测量的性能(测量如何区分病例/控制或疾病/正常)。AUC范围从0.5到1。
Results结果主要的结果是与CAA相关的ICH患者与深度ICH患者相比，皮质区荧光PET摄取增加。除高血压和APOE基因型不同之外，两个脑出血组危险因素基本相似（非正态分布的连续变量用t检验或Mann-WhitneyU以及和分类变量用χ2检验）。高血压在深度ICH组更为普遍，而APOEe2或APOEe4基因型在CAA-ICH组中更为普遍。考虑大多数深层ICHs由高血压或与血管危险因素病理有关，而APOE与血管淀粉样蛋白积累病理生理学有关，但这些临床特征的差异均在预期范围内的。
与深部ICH患者相比，CAA-ICH患者的整体皮质荧光保留率更高(SUVr1..12vs1..12,p=0.,Cohend=1.25)。同样的，在单变量区域投资回报率分析中，CAA-ICH患者的各个皮质区荧光保留率均高于深度ICH患者。CAA患者中，枕叶SUVr最高(1..16)。值得注意的是，CAA-ICH与深部ICH患者的枕叶/整个皮质比值两组之间没有差异(1..07vs1..05,p=0.)。
区分CAA-ICH和深部ICH的曲线下面积为0.(95%置信区间[CI]0..)。SUVr阈值为1.18时，CAA-ICH与深部ICH的鉴别灵敏度为0.(95%CI0..)，特异性为0.(95%CI0.5.)。在所有CAA-ICH患者中，60%(95%CI0..)为荧光阳性，相比之下，基于直观分析的深部ICH组仅为11%(95%CI0..)。
Discussion讨论作者探索了?orbetapir，一种广泛应用于阿尔茨海默病诊断的淀粉样放射配体试剂，并检测了它在急性CAA-ICH和深部ICH患者的存在情况和空间分布情况。这项研究证实了最近的发现，与高血压相关的深部ICH患者相比，在CAA相关的脑叶ICH患者中?orbetapir的结合是增加的7。作者恰当地得出结论，使用?orbetapir-PET似乎没有增加CAA诊断的敏感性或特异性，挑战了改良波士顿标准6，因此在临床实践中诊断价值有限。本研究的主要优势包括在ICH后一周将MRI和PET结合评价CAA，以及关于阿尔茨海默病诊断的敏感性和特异性的综合数据来评价这种新的潜在的CAA体内鉴定的诊断工具示踪剂。
这项引人注目而高雅的研究的结果需要考虑到潜在的局限性，其中一些局限性是该领域淀粉样蛋白-PET研究固有的，另一些则与所选的方法更相关。有关解释的要点如下：
对研究样本的选择可能会导致潜在的选择性偏差，这可能会限制结果的普遍性。例如，NIHSS评分较低和血肿体积较小，表明选取出血患者病情整体较轻。与之前报道的CAA队列(70岁)相比，该样本的平均年龄也相对较低(63.7岁)。PET显像在相对年轻和轻度ICH患者中耐受性可能更好。这些因素可能使得这项研究的普遍性较差，因此这些结果可能只适用于选定的临床上轻型ICH病例，但并不代表大多数卒中患者。
深部ICH比较组的选择引起了一些