本文内容目录：
（一）穿支动脉梗死机制
（二）管壁MRI于穿支梗死机制判断的意义
（三）病例实践
病例1脑桥旁正中梗死-基底动脉仅见管壁强化
病例2脑桥旁正中梗死-基底动脉典型斑块
病例3脑桥梗死-基底动脉早期非典型斑块
病例4豆纹动脉梗死-大脑中动脉早期非典型斑块
病例5豆纹动脉梗死-大脑中动脉主干典型非狭窄斑块
病例6豆纹动脉梗死-大脑中动脉上干非狭窄斑块
（四）讨论
（一）穿支动脉梗死机制
20%以上的缺血性卒中是穿支动脉梗死，有两种机制与其相关：
1、穿支动脉中-远段的纤维玻璃样变（经典的腔隙性梗死，或TOAST亚型之小血管闭塞）；
2、母血管的斑块累及穿支动脉开口（TOAST分型应归类于大动脉粥样硬化），或穿支动脉近端的微动脉粥样硬化病变。
（二）管壁MRI于穿支梗死机制判断的意义
明确穿支动脉梗死的机制对于指导治疗和判断预后关系重大。管壁高分辨MRI可检测到母血管斑块，并根据斑块和穿支动脉开口的位置关系判断斑块和穿支动脉梗死的关系，特别适用于检测非显著狭窄的母血管斑块。较之以往根据梗死形态和位置判断穿支动脉梗死机制的间接方法而言，管壁高分辨MRI技术就显得十分客观和直接。
Penetratingarteryterritorypontineinfarction.RevNeurolDis.;8(1-2):30-8.
Plaquedistributionofstenoticmiddlecerebralarteryanditsclinicalrelevance.Stroke.Oct;42(10):-9.doi:10./STROKEAHA...
（三）病例实践
病例1脑桥旁正中梗死-基底动脉仅见管壁强化
男，45岁，以“突发右侧肢体无力5天”入院。
既往高血压史5年，个人史和家族史无特殊。
入院体查：血压/mmHg，构音障碍，右侧中枢性面舌瘫，右上下肢肌力3级，右侧巴宾斯基征阳性。
头颅MRI示：左侧脑桥旁正中梗死；颅脑MRA示：基底动脉未见狭窄。
基底动脉管壁高分辨MRI示：基底动脉未见明确管壁增厚，但中下段基底动脉管壁弥漫强化（图1）。
予以阿司匹林（0.1/日）、阿托伐他汀（40毫克/日）、降压等治疗。
图1脑桥旁正中梗死-基底动脉仅见管壁强化
DWI和ADC（图A）示：左侧脑桥梗死。TOF-MRA（图B）示：基底动脉未见狭窄-闭塞病变。管壁管高分辨MRI（图C，T2WI；图D，T1WI；图E和F，增强T1WI）示：梗死附近基底动脉管壁未见明确增厚，但可见明显环形强化（白箭）。
病例2脑桥旁正中梗死-基底动脉典型斑块
男，77岁，以“头晕乏力8天”入院。
既往糖尿病20余年，个人史和家族史无特殊。
入院体查：活动头颈部诱发头晕症状加重，未及其他明确阳性体征。
实验室检验：糖化血红蛋白浓度7.8%，血总胆固醇6.8mmol/L，血低密度脂蛋白胆固醇4.5mmol/L。
DWI和ADC示：左侧脑桥前外侧梗死。
颅脑MRA示：基底动脉近段轮廓不规则。
管壁高分辨MRI于基底动脉近段检测到典型粥样硬化斑块征象（图2）。
予以阿司匹林（0.1/日）、阿托伐他汀（40毫克/日）、降糖等治疗。
图2脑桥旁正中梗死-基底动脉典型斑块
DWI和ADC（图A）示：左侧脑桥梗死。TOF-MRA示：基底动脉近段轮廓不规则（图B和C，空白箭）。管壁管高分辨MRI（图D，T2WI；图E，T1WI；图F，增强T1WI）示：梗死附近基底动脉管壁偏心增厚（空白箭），T2WI信号呈异质性，并可见明显偏心强化。
病例3脑桥梗死-基底动脉早期非典型斑块
女，61岁，以“突发眩晕和右侧肢体无力5天”入院。
既往有冠心病史多年，个人史和家族史无特殊。
入院体查：血压/95mmHg，构音障碍，右侧中枢性面舌瘫，右上肢肌力0级，右下肢肌力2级，右侧巴宾斯基征阳性。
实验室检查未及明确异常。
颅脑MRI：左侧脑桥梗死。
MRA示：基底动脉未见异常。
管壁高分辨MRI于脑桥梗死附近基底动脉后壁检测到管壁偏心增厚，并轻度强化，T2WI上管壁增厚区域信号均匀（图3）。
予以阿司匹林（0.1/日）、阿托伐他汀（40毫克/日）、降压等治疗。
图3脑桥梗死-基底动脉早期非典型斑块
DWI（图A）示：左侧脑桥梗死。TOF-MRA（图B和C）示：基底动脉管腔未见狭窄-闭塞病变。管壁管高分辨MRI（图D，T2WI；图E，T1WI；图F，增强T1WI）示：梗死附近基底动脉管壁偏心增厚（空白箭），但增厚管壁T2WI信号相对均一，局部管壁轻度强化。
病例4豆纹动脉梗死-大脑中动脉早期非典型斑块
女，42岁，以“突发头晕和左侧肢体无力5天”入院。
既往高血压史数年；个人史无特殊；有脑卒中家族史。
入院体查：血压/mmHg，左侧中枢性面舌瘫，左上肢肌力1级，左下肢肌力3级，左侧痛触觉较右侧减退。
实验室检查：血总胆固醇7.6mmol/L，血低密度脂蛋白胆固醇5.1mmol/L。
DWI和ADC示：右侧豆纹动脉供血区梗死。
颅脑MRA示：右侧大脑中动脉未见明确异常.
管壁高分辨MRI于右侧大脑中动脉主干检测到局部上壁轻度增厚，并伴强化（图4）。
予以氯吡格雷（75毫克/日）、阿托伐他汀（20毫克/日）、降压和康复训练等治疗。
图4豆纹动脉梗死-大脑中动脉早期非典型斑块
DWI（图A）和ADC（图B）示：右侧豆纹动脉梗死。TOF-MRA（图C）示：右侧大脑中动脉M1段未见狭窄-闭塞病变。管壁管高分辨MRI（图D，T2WI；图E，T1WI；图F，增强T1WI）示：右侧大脑中动脉主干局部上壁轻度偏心增厚（空白箭），但增厚管壁T2WI信号相对均一，局部管壁明显强化。
病例5豆纹动脉梗死-大脑中动脉主干典型非狭窄斑块
男，32岁，以“突发左侧肢体无力2天”入院。
发病前3个月诊断为高血压病；吸烟10年，20支/日；有高血压和脑卒中家族史。
入院后体查：/89mmHg，左侧中枢性面舌瘫，左上肢肌力0级，左下肢肌力3级+。
实验室检查：血总胆固醇5.8mmol/L，血低密度脂蛋白胆固醇4.64mmol/L。
DWI示：右侧豆纹动脉供血区梗死.
颅脑MRA未见明确异常.
DSA示：右侧大脑中动脉主干未见明确异常.
管壁高分辨MRI于右侧大脑中动脉主干检测到局部上壁典型斑块征象，并伴斑块明显强化（图5）。
予以阿司匹林（0.1/日）、阿托伐他汀（40毫克/日）和康复训练等治疗。
图5豆纹动脉梗死-大脑中动脉主干典型非狭窄斑块
DWI（图A）示：右侧豆纹动脉梗死。TOF-MRA（图B）和DSA（图C）示：右侧大脑中动脉M1段未见狭窄-闭塞病变（图B和C）。管壁管高分辨MRI（图D，T2WI；图E，T1WI；图F，增强T1WI）示：右侧大脑中动脉主干局部上壁偏心增厚（空白箭），T2WI可见典型纤维帽和脂质核信号，局部管壁显著强化。
病例6豆纹动脉梗死-大脑中动脉上干非狭窄斑块
男，35岁，以“右侧肢体乏力麻木2月余”入院。
既往高血压史6年；吸烟10年，20支/日；有高血压家族史。
外院颅脑MRI：左侧豆纹动脉供血区梗死（图6）。
入院体查：血压/80mmHg，左侧中枢性面舌瘫，左侧上下肢肌力5级-，左侧巴宾斯基征阳性。
实验室检查未及明确异常。
入院后颅脑MRA未见明确异常。
管壁高分辨MRI示：左侧大脑中动脉上干局部上壁偏心增厚，并见增厚管壁显著强化（图6）。
予以氯吡格雷（75毫克/日）、阿托伐他汀（20毫克/日）和降压等治疗。
图6豆纹动脉梗死-大脑中动脉上干非狭窄斑块
DWI（图A）示：左侧豆纹动脉梗死。TOF-MRA（图B）示：左侧大脑中动脉未见狭窄-闭塞病变。管壁管高分辨MRI（图C，T2WI；图D，T1WI；图E，增强T1WI；图F，增强T1-SPACE重建图像）示：左侧大脑中动脉上干偏心增厚并显著强化，但增厚管壁于T2WI上未见典型斑块的信号异质性特征，提示早期阶段斑块。
（四）讨论
基底动脉和大脑中动脉主干存在斑块的位置和是否发生穿支动脉梗死存在关联，当斑块位于穿支动脉发出位置（基底动脉侧后壁，或大脑中动脉主干的上壁或[和]背侧壁）时，方可能累及穿支动脉开口而导致其供血区梗死。
影响穿支动脉的母血管斑块的管壁高分辨MRI表现形式多样，包括：
1、典型斑块：管壁显著偏性增厚，T2WI显示临近管腔条带状高信号纤维帽，及其下方的低信号脂质核（病例2和5）；
2、早期阶段斑块：管壁轻度偏心增厚，T2WI未检测到临近管腔条带状高信号纤维帽，及其下方的低信号脂质核（病例3和4）；
3、未观察到明确管壁增厚，仅见管壁强化（病例1），可能是因为MRI分辨率的限制，而无法显示此类更为早期阶段的斑块；
4、当大脑中动脉主干分叉较早时，部分外侧豆纹动脉由其上干或下干分支发出，此部位的上壁斑块可引起穿支动脉梗死（病例6），制定管壁高分辨MRI扫描方案时应予以考虑。
运用管壁高分辨MRI明确穿支动脉梗死机制的意义在于：经典的腔隙性梗死患者的二级预防主要是抗血小板和控制危险因素；而母血管斑块所致穿支动脉梗死患者二级预防，除抗血小板和控制危险因素外，理论上的另一重点是抗动脉粥样硬化治疗（他汀长期治疗、抗氧化剂等）以稳定和逆转斑块，但目前还缺少此方面的临床研究。
穿支动脉梗死患者母血管斑块和临床症状严重性、梗死范围和预后的关系还不清楚，有待进一步探索。
Plaquedistributionofstenoticmiddlecerebralarteryanditsclinicalrelevance.Stroke.Oct;42(10):-9.
Plaquedistributionoflow-gradebasilararteryatherosclerosisanditsclinicalrelevance.BMCNeurol.Jan10;17(1):8.
Basilararteryatheroscleroticplaquesinparamedianandlacunarpontineinfarctions:ahigh-resolutionMRIstudy.Stroke.Jul;41(7):-9.
以往本系列文章链接：
脑血管病变管壁MRI应用原则（13）：管壁MRI诊断隐源性卒中病因的病例实践（检测隐匿性颅内动脉斑块）
脑血管病变管壁MRI应用原则（12）：管壁MRI诊断青年颅内粥样硬化病变的病例实践
脑血管病变管壁MRI应用原则（11）：颅内动脉斑块管壁MRI评估—测量性指标
脑血管病变管壁MRI应用原则（10）：颅内动脉斑块管壁MRI评估—观察性指标
脑血管病变管壁MRI应用原则（9）：颅内动脉粥样硬化斑块—解剖和病理基础知识
脑血管病变管壁MRI应用原则（8）：颅内动脉病变评估—基本知识准备
脑血管病变管壁MRI应用原则（6）：脑动脉管壁解剖和正常管壁MRI表现
脑血管病变管壁MRI应用原则（5）：扫描方案设计—具体场景
脑血管病变管壁MRI应用原则（4）：扫描方案设计—基本原则
脑血管病变管壁MRI应用原则（3）：设备和扫描参数要求以及集成解决方案
脑血管病变管壁MRI应用原则（2）：应用范畴
脑血管病变管壁MRI应用原则（1）：背景
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