糖尿病性神经痛(diabeticneuropathicpain，DNP)是由糖尿病性神经病变(diabeticneuropathy)引发且临床最为常见的一类神经病理性疼痛，发生在大约30%的糖尿病患者中，严重影响着患者的身心健康和生活质量。DNP的发病机制不清且缺乏有效的治疗手段，急需阐明其发病机制并探索新的治疗靶标。G蛋白偶联受体（GPCR）是一类七次跨膜蛋白超家族，在细胞信号转导中起着重要作用，广泛参与包括痛觉在内的生理和病理过程。FDA批准的药物中有1/3靶向GPCR，使得GPCR成为寻找新治疗靶标的潜在候选目标。
年4月6日，浙江大学医学院徐贞仲课题组与*课题组合作在ScienceTranslationalMedicine上发表了题为GPRinA-fibersensoryneuronsdrivesdiabeticneuropathicpainviaWNT-mediatedTRPV1activation的研究论文。该研究揭示了初级感觉神经元中孤儿G蛋白偶联受体GPR通过WNT5a介导的TRPV1离子通道激活来驱动糖尿病性神经痛发生的分子细胞机制。
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